多年來，筋膜被視為僅僅是“肌肉的白色外殼”，人們對其宏觀和組織學解剖的關注較少。然而，最新的研究表明，我們可以辨別出許多種類的筋膜，每種筋膜都有其特定的特點：淺筋膜、肌肉筋膜、臟器筋膜和神經(jīng)筋膜。

淺筋膜 富含彈性纖維，具有適應性，并與皮膚緊密相連，包裹并保護表層血管和神經(jīng)，并可能在淋巴引流、以及組織的愈合和再生過程中發(fā)揮了關鍵作用。

肌肉（或深層）筋膜 主要分為兩大類：一種是腹膜筋膜，起到連接不同肌肉的橋梁作用；另一種是特定于每個肌肉的外膜筋膜。

深筋膜 由層次分明的膠原纖維組成，每一層之間用富含水分和透明質酸（HA）的松散結締組織分隔。膠原纖維決定了筋膜的機械特性，而透明質酸則決定了組織的水分和滑動能力。所有這些元素都可能因創(chuàng)傷、不良姿勢或固定不動而受到影響。

臟器筋膜 包裹臟器并定義它們的活動性和運動性。它們具有豐富的自主神經(jīng)支配，并在非常特定的點上將臟器與運動系統(tǒng)連接起來。最后，腦膜層也可被視為專門的筋膜。

筋膜的神經(jīng)支配非常豐富（比肌肉、肌腱和關節(jié)更為豐富），既有感覺神經(jīng)支配，也有自主神經(jīng)支配，因此被認為是一種感覺器官。我們可以在筋膜內區(qū)分三種不同類型的神經(jīng)支配：

自由神經(jīng)末梢形成的網(wǎng)絡，完全嵌入筋膜中，能夠感知筋膜張力的每一個變化。這些感受器在本體感覺和運動方向的感知中起著關鍵作用，同時它們也可能感知疼痛。

自主神經(jīng)纖維，在淺筋膜中約占35%，在深筋膜中略少，而在臟器筋膜中則更多。它們主要分布在主要血管周圍，因此負責調節(jié)筋膜內的血流，也涉及到結締組織中的血流調節(jié)，因此可能參與筋膜組織的纖維化過程。

肌梭，它們是表面肌膜的特定神經(jīng)支配。實際上，這些小體完全嵌入在周圍肌膜中，其囊膜不過是周圍肌膜在肌梭內纖維周圍的雙層結構。肌梭向中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）提供肌肉張力、運動、正常彈性喪失、身體部位位置、肌肉的絕對長度以及肌肉長度變化速率（速度）的持續(xù)變化狀態(tài)的信息。為了使肌梭正常工作，它必須能夠伸長、縮短和滑動，以便其環(huán)螺旋和花噴管結構能夠被拉伸，從而向CNS報告準確的信息，而這一切都得益于表面肌膜的支持。

因此，筋膜可以被視為外周運動協(xié)調和本體感覺的關鍵要素，同時也涉及內感受。

與此同時，改變（受限、致密的）筋膜會導致慢性僵硬、力量下降和異常的運動模式（身體各部分運動方向的喪失）、內臟運動能力差以及淋巴引流的改變。

此外，筋膜可能會受到不同類型的改變，有些在標準影像評估中明顯可見，而另一些則需要通過活檢來理解。從概念上講，我們可以將筋膜的不同狀況區(qū)分為三種（見圖1）：

圖1. 筋膜可以不同的方式引起疼痛，這需要不同類型的治療和不同的方法來進行診斷。筋膜疼痛最常見的原因之一是筋膜張力的變化，這會導致筋膜自由神經(jīng)末梢的變形。

筋膜僅存在異常張力，通常是由于插入到筋膜中的肌肉過度拉伸或姿勢改變造成的。在這種情況下，筋膜是健康的，但內部的神經(jīng)感受器會不斷被激活。

Wilke等人證明了筋膜之間的應變傳遞。具體而言，作者檢查了26名健康參與者在下肢拉伸前后的頸部活動范圍（ROM）。結果顯示，拉伸后頸部活動范圍得到了改善，證明了下肢與頸部筋膜的解剖連續(xù)性。從臨床角度來看，這意味著下肢的創(chuàng)傷或張力可以影響頸部的活動性，因此一些患者可能對我們的治療沒有反應，因為治療針對的是錯誤的部位。

此外，這也意味著在評估肌筋膜疼痛患者時，重要的是要進行全面評估，因為筋膜的改變可能遠離疼痛部位。

筋膜還可能出現(xiàn)宏觀改變，例如手術或創(chuàng)傷后的瘢痕。這些改變可以通過標準的超聲評估、磁共振成像（MRI）和計算機斷層掃描（CT）觀察到。

Stecco等人對25名慢性踝關節(jié)不穩(wěn)定的患者進行了MRI評估，發(fā)現(xiàn)21名患者的踝關節(jié)韌帶（即筋膜增厚）存在特定改變，如水腫、連續(xù)性中斷、增厚或與皮下層粘連。這些改變可以單獨觀察或聯(lián)合出現(xiàn)。在最近的一項綜述中，Pirri等人列出了可以在筋膜中改變的所有超聲（US）參數(shù)，這些參數(shù)可以幫助診斷筋膜病理：厚度、回聲特性、硬度、變形、剪切應變和位移。

筋膜的分子成分也可能發(fā)生改變，例如膠原纖維和彈性纖維的數(shù)量、透明質酸的含量，或神經(jīng)和血管的密度。在這種情況下，影像評估顯示筋膜的標準宏觀結構，只有通過活檢才能突出改變。

近年來，F(xiàn)ede等人證明了隨著年齡的增長，彈性和膠原纖維的數(shù)量會發(fā)生變化，正如所有皮下組織一樣。最近的研究表明，不同水平的雌激素激素可以調節(jié)膠原蛋白I、膠原蛋白III和纖維蛋白的產(chǎn)生。研究發(fā)現(xiàn)，絕經(jīng)后筋膜中膠原蛋白I的含量增加（8.4%對比5.2%），而膠原蛋白III的含量減少（1.5%對比2.4%），這解釋了為什么筋膜隨著年齡的增長而變得更加僵硬。

相反，妊娠期間筋膜的彈性增加，膠原蛋白III的含量增加（6.7%），纖維蛋白的含量增加（3.6%，對比0.5%），同時膠原蛋白I的含量減少（1.9%）。機械刺激（如體外沖擊波）似乎也會改變筋膜中的纖維成分，激活轉化生長因子β1和膠原蛋白I和III的基因表達。

糖尿病患者的結締組織存在慢性改變，膠原纖維增厚和彈性纖維碎片化，導致筋膜僵硬。在糖尿病患者中，膠原蛋白III纖維的合成增加，而膠原蛋白I纖維的合成減少。此外，糖尿病患者的細胞外基質（ECM）周轉受到慢性高血糖的影響，導致膠原蛋白的大量積累，造成ECM增厚。Fantoni等人觀察到筋膜病理與髖關節(jié)骨關節(jié)炎（OA）之間的關系：在OA患者中，作者發(fā)現(xiàn)膠原蛋白I（COL I）增加，同時膠原蛋白III（COL III）和透明質酸（HA）減少，導致筋膜僵硬，這可能改變筋膜的力學特性并與OA的發(fā)展和癥狀相關。

另一個可以改變筋膜微觀結構的因素是肌成纖維細胞。根據(jù)Schleip等人的研究，肌成纖維細胞存在于所有筋膜中，但在許多病理條件下其細胞密度增加，例如掌腱膜纖維瘤、Ledderhose病、肥厚性瘢痕等類似的筋膜纖維化病癥，以及慢性下背痛，在這些情況下，肌成纖維細胞與（微）損傷和相關細胞修復過程的發(fā)生增加有關。

研究表明，筋膜的改變可能觸發(fā)成纖維細胞向肌成纖維細胞的轉變，但由于肌成纖維細胞的收縮活動，它們進一步增加筋膜張力，形成一個逐漸加重問題的循環(huán)。筋膜還表達大麻素受體（包括大麻素1和2型受體（CB1和CB2）），其刺激似乎會誘導富含透明質酸的囊泡的產(chǎn)生，從而提高組織的流動性。

總之，我們認為現(xiàn)在是時候在臨床實踐中考慮筋膜，因為有許多證據(jù)表明它們可能是疼痛的來源。關于筋膜疾病的診斷各個方面以及應用治療方法的有效性在本研究主題中發(fā)表的研究中得到了證實，強調在異質和多樣的臨床情況下應考慮筋膜的診斷和治療。

重要的是要考慮到，理解筋膜的改變以及如何改善筋膜的改變時，必須考慮筋膜形成三維網(wǎng)絡，因此患者感受到疼痛的部位往往與筋膜問題的來源不對應。這意味著如果我們通過超聲、MRI或其他工具評估患者感到疼痛的筋膜，可能無法觀察到任何改變，但這并不意味著這不是筋膜問題。

此外，評估有筋膜問題的患者始終需要進行全面分析，考慮先前的創(chuàng)傷和筋膜的失衡情況。