接受過手法治療的患者報告，在治療區(qū)域出現(xiàn)持續(xù)約24小時的酸痛感，數(shù)字評定量表<3/10。然而，這種反應不能僅僅被視為治療的副作用，而是生理組織恢復的基本炎癥現(xiàn)象的表達。

手法治療的機械應力通過深度摩擦催化炎癥反應，這是恢復疏松結(jié)締組織適當粘度的關(guān)鍵，有利于先前致密化區(qū)域的生理和功能（致密化是僵硬、粗糙、不能正?；瑒拥挠|感區(qū)域，這是由于疏松結(jié)締組織通常位于肌肉和深筋膜或筋膜系統(tǒng)層之間的界面，其粘度改變引起的）。

其中筋膜手法（FM）的深度滑動摩擦被證實對致密化治療尤為有效。雖然FM的手法與其他同類技術(shù)可能相似，但FM選擇治療點的推理過程存在重大差異。

在特定的評估過程中，包括采集臨床病史、對特定動作進行臨床檢查，以及最重要的觸診驗證，選擇治療點。

最近的一項研究證明了FM如何改變肘外側(cè)疼痛受試者的細胞外基質(zhì)質(zhì)量。具體來說，這項研究展示了FM如何根據(jù)患者的癥狀（如酸痛）按比例降低游離水濃度。從生理學角度講，由于透明質(zhì)酸（HA）狀態(tài)使其水結(jié)合環(huán)節(jié)飽和，在疼痛條件下細胞外基質(zhì)的組成發(fā)生了變化，這引起了人們的關(guān)注。

HA，過去被認為只是細胞外基質(zhì)（ECM）中的“空間填充物”，但后續(xù)的新興研究揭示了其深刻的結(jié)構(gòu)和信號作用。這種看似不起眼的分子普遍分布在脊椎動物中，并發(fā)揮著關(guān)鍵作用，尤其是在軟結(jié)締組織的ECM中。

HA是最簡單的糖胺聚糖（GAG），由一種非硫酸化線性聚合物組成，由多達20000個重復的二糖單元組成，該單元結(jié)合了D-葡萄糖醛酸和N-乙酰-D-葡萄糖胺。由于其羧基，HA攜帶負電荷并表現(xiàn)出顯著的親水性，使其能夠?qū)⑺肿颖３衷谄渥陨矸肿恿康捏@人1000倍。

HA是一種動態(tài)分子，其周轉(zhuǎn)率在不同組織中各不相同，從皮膚組織中的12至24小時到血液中的幾分鐘不等。這種動態(tài)周轉(zhuǎn)是調(diào)節(jié)HA分子量的關(guān)鍵，而HA分子量又影響其性質(zhì)和功能。HA在合成和降解之間的平衡是維持組織穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵因素。在高分子量（HMW）下，HA形成實質(zhì)性的粘性網(wǎng)絡。當它與各種蛋白聚糖（如聚集蛋白聚糖）相互作用時，會導致分子復合物的產(chǎn)生，這些復合物在ECM中占據(jù)相當大的體積。這些復合物有助于基質(zhì)的凝膠狀狀態(tài)。

此外，這些廣泛的HA–HA結(jié)合蛋白聚糖復合物還與其他基質(zhì)蛋白交聯(lián)，包括膠原蛋白。這種交聯(lián)導致形成超分子結(jié)構(gòu)，顯著提高組織硬度。ECM內(nèi)HA、蛋白聚糖和膠原之間復雜的相互作用對組織結(jié)構(gòu)和功能有著深遠的影響。HA的HMW及其形成這些復雜超分子結(jié)構(gòu)的能力使其成為組織剛性的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。

HA在不同組織中的動態(tài)周轉(zhuǎn)突出了其多功能性和適應性，使其能夠發(fā)揮針對每種組織類型需求的特定作用。

ECM的物理性質(zhì)發(fā)生了重大變化，特別是在游離水和HA鏈的存在方面。這導致ECM內(nèi)粘度的顯著增加，進而對松散結(jié)締組織的行為和控制相鄰組織界面之間相互作用的機制產(chǎn)生了深遠的影響。

重要的是要認識到HA的粘度本質(zhì)上與溫度有關(guān)。當溫度超過40°C的閾值時，HA鏈的三維超結(jié)構(gòu)逐漸分解。這種崩解導致隨后粘度的降低。相反，在較低的溫度下，HA的粘度增加。

這種溫度驅(qū)動的粘度調(diào)節(jié)可能會產(chǎn)生臨床影響，從簡單的肌肉僵硬和運動范圍減少到更復雜的后果，如刺激自由神經(jīng)末梢和產(chǎn)生疼痛的傳入信號。了解溫度誘導的HA粘度變化為結(jié)締組織的生理反應和ECM的動態(tài)性質(zhì)提供了有價值的見解。

這些見解在臨床環(huán)境中尤其重要，因為干預和治療旨在減輕溫度變化的不利影響。這對制定醫(yī)學策略和相關(guān)科研具有重要意義。

例如，Menon等人（2019）證明了痙攣患者的水溶性HA與運動范圍之間的直接相關(guān)性。研究者注射了人重組透明質(zhì)酸酶，該酶具有破壞HA長鏈的能力，以排出和代謝親水性較差的過量自聚集HA。結(jié)果形成了更均勻的流體，刺激局部細胞產(chǎn)生具有規(guī)則水結(jié)合能力的新HA，并允許在界面之間適當滑動。在對肌肉骨骼疼痛患者應用手法治療的不同研究中，也觀察到了類似的運動范圍恢復。

根據(jù)這些臨床結(jié)果，假設(shè)即使是手法治療，如FM，也能夠催化長鏈透明質(zhì)酸的降解，其滑動摩擦會產(chǎn)生機械應力，將透明質(zhì)酸分解成片段，催化與透明質(zhì)酸酶相同的過程。這一完全可逆的過程大約需要幾天（不到一周），將疼痛和僵硬的區(qū)域轉(zhuǎn)變?yōu)楦彳?、更少疼痛不適。事實上，即使在最初幾分鐘內(nèi)疼痛和僵硬程度下降，經(jīng)過手法治療的患者仍會在24-48小時內(nèi)感覺到疼痛（圖3）。

手法治療和物理治療是非特異性肌肉骨骼疼痛最常見的治療選擇，相關(guān)研究可以解釋低能量治療（放熱或輕度手法治療）是如何減少HA聚集，從而提高細胞外基質(zhì)的整體粘度，提高運動范圍，減少對自由神經(jīng)末梢的刺激。然而，HA的長鏈如果不首先被斷裂，就無法被沖排掉。這可以解釋由于缺乏引流和代謝的機械力而導致HA再次聚集，引起癥狀復發(fā)，HA仍保留在組織中。

另一方面，高強度能量的治療，如聚焦沖擊波和深度摩擦手法，不僅可以在治療區(qū)域產(chǎn)熱，分離單個HA鏈并產(chǎn)生即時效果，而且可以使HA分解破碎。后者催化炎癥過程，代謝了更容易吸收物理力的長HA鏈，由于其結(jié)構(gòu)過于復雜。

Huin Amargier等人和Capila I.和Sasiekharan R.證明了HA鏈可以通過物理剪切應力破壞。這支持了FM的能力，更廣泛地說，支持了手法療法催化特定炎癥過程的能力，這些炎癥過程是用筋膜細胞產(chǎn)生的新HA取代不正確的HA所需的。

簡而言之，在炎癥過程中，HA發(fā)生解聚，與LMW一起分解成更小的片段。這些片段的很大一部分隨后進一步降解，形成小的低聚糖。這些低聚糖具有通過刺激各種炎癥介質(zhì)和試劑的產(chǎn)生來加劇炎癥過程的能力，包括ROS、細胞因子、趨化因子和破壞性酶（如透明質(zhì)酸酶）。這些酶用于啟動和增強炎癥反應。

LMW-HA會加劇炎癥過程，它解釋了患者將感知到的12小時疼痛峰值（如圖4）。這也解釋了炎癥不是源于任何解剖損傷，而是源于ECM的手法治療結(jié)果。HA分解代謝級聯(lián)的最小產(chǎn)物可以逆轉(zhuǎn)并抑制較大前身的作用，緩解其影響。

事實證明，HA合成和降解的代謝途徑是高度有序的。它們由精心控制的反應組成，這些反應依賴于對單個酶活性的調(diào)節(jié)。因此，我們建議將上述炎癥反應視為一種“生理”現(xiàn)象，對維持手法治療結(jié)果具有較高的治療價值。例如，F(xiàn)M治療能夠在3個月、6個月甚至9個月的隨訪中顯示出統(tǒng)計學上的顯著差異。這些結(jié)果被定義為運動范圍增加和癥狀減少，這要歸功于更好的細胞外滑動和隨之而來的自由神經(jīng)末端刺激的減少。高強度治療不僅可以通過HA鏈分離產(chǎn)生粘度降低，還可以使不正確的、超量的HA分解碎裂，然后在淋巴系統(tǒng)中排出和代謝。

加速HA周轉(zhuǎn)，通過筋膜細胞促進33%的每日置換，可以在每個治療區(qū)域恢復正確的HA量和結(jié)構(gòu)。然而，筋膜層之間界面空間的機械規(guī)范化也可以促進筋膜細胞刺激，這是愈合過程中的一個關(guān)鍵因素。

本文解釋了多數(shù)患者在手法治療后24小時內(nèi)感知到的疼痛似乎與HA級聯(lián)相關(guān)，HA級聯(lián)將恢復治療區(qū)域的正常生理功能。這些信息可以幫助解釋炎癥過程的含義及其要求。

我們可以假設(shè)，炎癥級聯(lián)反應是所有致密化患者愈合過程的關(guān)鍵組成部分。致密化越慢，HA聚集就越多，因此，解決它所需的操作時間就越長，如恢復正?；瑒铀璧臅r間從幾秒到幾分鐘不等。雖然幾分鐘的操作只會催化炎癥過程，而不會在治療過程中表現(xiàn)出其強度，但超過5分鐘的較長操作很容易產(chǎn)生局部炎癥，患者可以立即感知。

臨床實踐表明，疼痛持續(xù)時間變化很大，最短為24小時至72小時，但由于各種其他因素，有時甚至更長的疼痛持續(xù)時間。事實上，炎癥的持續(xù)時間也可能受其他因素影響，如患者免疫系統(tǒng)的效率、治療后的活動以及患者的疼痛感知。

較弱的免疫系統(tǒng)，例如發(fā)燒但沒有明顯感染的患者，可以根除反應的解決。相反，一些熱身活動，如拉伸，會加速炎癥級聯(lián)反應。意識到這一過程對治療師和患者來說都是至關(guān)重要的，治療師現(xiàn)在有理由產(chǎn)生它，患者也應該了解它的好處。不應將炎癥過程與可能加劇鄰近身體部位癥狀的錯誤治療策略混為一談。