發(fā)布時間:2024-01-05 瀏覽量:2169
肌肉骨骼疾病是全球?qū)е職埣驳闹饕?,影響超過17億人。但大多數(shù)相關(guān)研究卻忽視了維持結(jié)構(gòu)完整性的結(jié)締組織——筋膜。筋膜在維持身體結(jié)構(gòu)的完整性方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用,從力傳遞來調(diào)節(jié)附近結(jié)構(gòu),到參與本體感覺與痛覺感知。
淺筋膜,也稱為皮下組織,是由松散的結(jié)締組織、立方體和扁平脂肪細胞小葉、以及交織的膠原和彈性纖維組成。在這種結(jié)構(gòu)中,皮下組織到皮膚的筋膜束形成一個三維網(wǎng)絡(luò),為皮膚提供與下層組織的動態(tài)連接。神經(jīng)、血管和淋巴管穿過皮下組織以抵達皮膚。
深筋膜則包圍著骨骼、肌肉、神經(jīng)和血管,分為兩個亞型:腱膜和肌膜。腱膜環(huán)繞并連接肌肉和其他結(jié)構(gòu),而肌膜則涉及軀干和四肢肌肉的肌腱。前者通常是一層厚的纖維鞘,負責將力量從一個身體部分傳遞到另一個身體部分,而后者較薄,負責在相鄰的協(xié)同肌肉纖維束之間傳遞力量。
雖然表淺筋膜參與淋巴、血管和體溫調(diào)節(jié),但深層筋膜在全身慢性疾病中可能發(fā)揮著重要作用,如腰痛、慢性頸痛、掌攣縮病、足底筋膜炎和髂脛束綜合癥。
本綜述的目標是審視這些疾病,及其相應(yīng)深筋膜的當前研究水平。
我們初步檢查了23處深筋膜,并在這些深筋膜中有5種已在相應(yīng)的病理領(lǐng)域進行了研究,包括胸腰筋膜、頸深筋膜、掌筋膜、髂脛束和足底筋膜。關(guān)于病理研究,涵蓋了以下方面:
(1)該病理可能引起疼痛;
(2)相關(guān)的疼痛源于筋膜內(nèi)部;
(3)該病理呈慢性表現(xiàn)。
因此,確定的病理包括腰痛、慢性頸痛、掌攣縮病、掌腹筋膜炎、多關(guān)節(jié)炎、足底筋膜炎、足底筋膜纖維瘤和髂脊帶綜合癥。(由于其急性特性,我們并未包括壞死性和嗜酸性筋膜炎。神經(jīng)卡壓和隔室綜合癥也未在研究范圍內(nèi),因為所發(fā)生的疼痛源自被筋膜壓縮的相鄰結(jié)構(gòu),而非筋膜本身)
圖: 頸筋膜、胸腰筋膜、掌筋膜、髂脛束和足底筋膜的神經(jīng)支配、免疫反應(yīng)和組織構(gòu)成變化
胸腰筋膜和下背痛
腰椎背部的深層筋膜,即胸腰筋膜(TLF),是一種多層結(jié)構(gòu),位于下背部,起到將脊旁肌肉和腹壁肌肉分隔的作用。
腰背痛是一種普遍的健康問題,其患病率介于50%到80%之間,成為全球?qū)е職埣驳闹饕?。盡管大多數(shù)腰背痛為非特異性或特發(fā)性,其病因尚不為人們所了解。在TLF內(nèi)發(fā)現(xiàn)了傷害感受器,因此研究者們推測其可能是導致腰背痛的原因之一。然而,關(guān)于其詳細的機制,目前尚未有確切的解釋,主要有纖維化和炎癥兩種假說。
纖維化假說的支持證據(jù)包括患者剪切應(yīng)變下降20%的發(fā)現(xiàn),以及在豬模型中TLF損傷導致剪切應(yīng)變減小的實驗結(jié)果。剪切應(yīng)變與疼痛存在相關(guān)性,但與個體疼痛水平的關(guān)系并不顯著。
另一種解釋是損傷引起的長期炎癥,可能是維持慢性疼痛的原因。在人類TLF中,注射高滲鹽水,會導致更長時間的疼痛,伴隨著灼熱、悸動和刺痛等癥狀。慢性疼痛與神經(jīng)末梢的敏化有關(guān),包括外周和中樞的敏化。
纖維化和炎癥可能相互作用,其中轉(zhuǎn)化生長因子β1被認為是關(guān)鍵的因素。在急性損傷的情況下,轉(zhuǎn)化生長因子TGF-β1刺激肌肉纖維細胞的分化和攣縮。然而,在持續(xù)的炎癥狀態(tài)下,轉(zhuǎn)化生長因子TGF-β1的釋放導致纖維細胞活動過度,引起組織的攣縮。總體而言,腰背痛可能起源于TLF初始炎癥導致的組織攣縮,由炎癥介質(zhì)和/或組織硬化引起的張力增加而導致的疼痛。未來的研究需要全面了解這一機制,要特別關(guān)注免疫系統(tǒng)和肌肉纖維細胞。
深頸筋膜與慢性頸痛
深頸筋膜可分為插入層、氣管前層和椎前層。慢性頸痛,即頸部長期不適,在2017年已有2.887億例。盡管我們對頸筋膜在這方面的作用尚了解不足,但Stecco等人的研究發(fā)現(xiàn)患有慢性頸痛的個體與健康人相比存在顯著差異?;颊哳i部活動范圍減小,暗示組織變得更加僵硬。通過超聲波成像測量頸筋膜及其亞層的厚度,發(fā)現(xiàn)患者的筋膜變厚,其中0.15厘米似乎成為診斷標準。研究小組通過筋膜手法對患者進行處理,發(fā)現(xiàn)疼痛水平長期減輕。
此外,Raja等人(2020)報告了一例患有慢性顱顏面和頸肩痛的病例,在進行筋膜手法后,疼痛水平減少。盡管研究仍有限,但這些結(jié)果鼓勵我們深入探討頸筋膜在慢性頸痛中的角色。我們還期望更詳盡地了解頸筋膜在慢性疼痛中對神經(jīng)、炎癥和細胞外基質(zhì)的影響。
掌筋膜與掌攣縮病
掌筋膜是位于手掌深層的一層筋膜,與多種病癥相關(guān),其中最具臨床意義的是掌攣縮病(Dupuytren's disease, DD),該病影響全球8.2%的人口。其主要特征為筋膜緊縮,形成結(jié)節(jié)沿著張力縱向線,屬于一種纖維瘤病,以纖維母細胞和肌纖維母細胞的過度生長為其特征。
截至目前,該病的確切病因尚未明確,可能涉及遺傳、環(huán)境、體力勞動、糖尿病等多種因素。研究表明,結(jié)節(jié)中的巨噬細胞分泌TNF物質(zhì),促使肌纖維母細胞增加,從而導致組織僵硬度上升。此外,炎癥因子如NGF、TNF、IL-6等也在病變組織中增加,參與了疼痛感知和組織收縮的過程。膠原組分的改變,尤其是Ⅲ型膠原的增加,可能是導致組織順應(yīng)性增加的原因之一。
炎癥引起了金屬蛋白酶的上調(diào),進而促使膠原的改變和組織攣縮。因此,其病理機制涉及到巨噬細胞、肌纖維母細胞和膠原的變化。未來的研究應(yīng)深入探討免疫應(yīng)答與組織攣縮之間的相互作用,以尋找新的治療途徑。
足底筋膜與足底筋膜炎
足底筋膜是足底深層結(jié)締組織,支撐足弓,有助于承受體重,足底筋膜炎是一種常見病癥,影響數(shù)百萬人。其原因可能是過度負荷和應(yīng)力,導致微小創(chuàng)傷,引起炎癥和/或變性。足底筋膜中有神經(jīng)末梢和肌纖維母細胞。
最初認為足底筋膜炎是炎癥,但研究未發(fā)現(xiàn)免疫細胞。強烈機械負荷可能引起局部炎癥反應(yīng),同時還可能導致足底筋膜細胞中的膠原變化。研究表明,足底筋膜炎可能在疾病早期具有炎癥浸潤,但在后期病例中較少見。未來研究可通過鑒定足底筋膜炎的免疫參與者,包括細胞因子,來深入了解。使用尸體和體內(nèi)研究方法可以詳細研究神經(jīng)、細胞外基質(zhì)和炎癥的變化。
髂脛束與髂脛帶綜合癥
髂脛束,即大腿深層結(jié)締組織,與髂脛束綜合癥(ITBS)相關(guān),屬于一種過度使用綜合癥。這一病癥在跑步者中較為普遍,其發(fā)病率估計在5%至14%之間。研究認為,該癥狀可能是由于髂脛束與股骨外側(cè)髁之間的壓力增加而導致刺激、收縮和炎癥。
類似于之前的研究,髂脛束內(nèi)發(fā)現(xiàn)了自由神經(jīng)末梢和肌纖維母細胞。在一項由Yuan等人進行的研究中,對髂脛束收縮的組織學和分子特征進行了深入探討,結(jié)果顯示受影響的患者中膠原III水平增加,金屬蛋白酶MMP-1和轉(zhuǎn)化生長因子TGF-β1水平也顯著上升。這些研究結(jié)果與之前描述的情況相符,再次強調(diào)了在未解決的組織修復方面存在的病理學相似性。
ITBS的病因很可能與其他筋膜病變相似,因此進一步的研究旨在探討神經(jīng)變化、炎癥和組織收縮的作用將是非常有益的。這有助于更全面地理解ITBS的發(fā)生機制,為未來的治療和預防提供更有效的方法。
其它的深層筋膜病癥
盡管大家通常認識到掌腹筋膜在掌攣縮病中的作用,但其實它也容易受到掌腹筋膜炎和多關(guān)節(jié)炎的影響。這種病癥呈現(xiàn)出掌腹筋膜增厚和全面性疼痛性腫脹的特征。有報道指出,成纖維細胞增殖、膠原纖維量增加以及間質(zhì)纖維化都是這種類癌性病癥的表現(xiàn)。雖然金屬蛋白酶的確切作用尚需深入了解,但已經(jīng)出現(xiàn)一些跡象表明它們可能與這一病癥有關(guān)。
除了與足底筋膜炎相關(guān),足底筋膜還可能受到一種名為萊德霍斯病的纖維瘤的影響。盡管該病的病因尚不完全清楚,但已知的危險因素包括老年、飲酒或吸煙、肝功能障礙、創(chuàng)傷和自免疫疾病。該情況在組織學上類似于杜普特病,表現(xiàn)為成纖維細胞和肌纖維母細胞的增生導致疼痛性結(jié)節(jié)。此外,有報道稱其他一些深層筋膜,如深頸筋膜、口腔筋膜和乳腺深層筋膜,也可能發(fā)生纖維瘤。
脛筋膜是腿部的深層筋膜,可能與一些病癥相關(guān)。Schulze等人認為它在脛骨內(nèi)側(cè)應(yīng)力綜合癥中發(fā)揮作用,并發(fā)現(xiàn)手動治療脛筋膜可以緩解該病癥的疼痛。Mattiussi等人提出了同樣的筋膜在急性跟腱副腱膜病中的潛在作用。進一步的研究可能會證實這些假設(shè)。
這篇綜述總結(jié)了有關(guān)深層筋膜,在各種引發(fā)疲勞和慢性疼痛病癥中的作用的最新文獻。我們認為病理性深層筋膜表現(xiàn)為炎癥、神經(jīng)支配和組織收縮的變化。本文介紹了慢性炎癥過程、痛覺受體敏感性和密度的增加、成纖維細胞和肌纖維母細胞的存在和激活,以及膠原成分的改變。
我們強調(diào)這些變化并非孤立存在,而是相互關(guān)聯(lián)的。肌纖維母細胞的存在據(jù)信可以調(diào)節(jié)免疫反應(yīng),而各種細胞因子則對這些肌纖維母細胞的成熟和活性產(chǎn)生影響。此外,免疫反應(yīng)和組織收縮可以通過神經(jīng)支配的敏感化和興奮產(chǎn)生影響。因此,我們認為炎癥、組織收縮和神經(jīng)支配很可能在更大的機制中相互作用。
深筋膜的變化是導致各種病癥中報道的硬度和疼痛增加的原因。深層筋膜疼痛由神經(jīng)密度的增加、神經(jīng)敏感化以及慢性傷害性刺激(物理/化學)的組合導致。由于深筋膜是分布在整個身體的復雜系統(tǒng),而且最近才引起高度關(guān)注,因此各種特發(fā)性疾病很可能涉及筋膜的變化。因此,在病理學中考慮筋膜,可能有助于闡明各種病癥的病因。
Kondrup, F., Gaudreault, N., & Venne, G. (2022). The deep fascia and its role in chronic pain and pathological conditions: A review. Clinical Anatomy (New York, N.Y.), 35(5), 649–659. https://doi.org/10.1002/ca.23882
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