FM筋膜手法

FM在運(yùn)動(dòng)性能改善方面的研究較少，我們假設(shè)FM可以優(yōu)化肌肉啟動(dòng)和增強(qiáng)力量，特此設(shè)置干預(yù)組和對(duì)照組，與靜態(tài)拉伸相比，通過(guò)反應(yīng)時(shí)監(jiān)測(cè)，探討FM對(duì)肌肉力量和電活動(dòng)的影響。

C組仰臥210 s。

本研究的結(jié)果表明，F(xiàn)M改善了反應(yīng)時(shí)（RT）、運(yùn)動(dòng)時(shí)間（MT）、達(dá)到峰值活度的時(shí)間（TPA）和達(dá)到峰值的力（TPF），即使在1周后也依舊維持效果。運(yùn)動(dòng)前時(shí)間（PMT）是LED開啟和EMG開啟之間的時(shí)間段，它包含了從視覺(jué)認(rèn)知到中樞神經(jīng)系統(tǒng)做出運(yùn)動(dòng)命令的時(shí)間。

相反，MT受到外周神經(jīng)系統(tǒng)和肌肉本身的因素的影響，例如在EMG活動(dòng)開始到張力增加的期間，以及在發(fā)展張力以克服要移動(dòng)的身體部分的外部負(fù)荷的過(guò)程中的一個(gè)時(shí)期。此外，運(yùn)動(dòng)單元的募集速度和數(shù)量也會(huì)影響MT。因?yàn)镽T是LED開始和力產(chǎn)生開始之間的時(shí)間段，所以它被添加到PMT和MT中。

FM的改善可能是源自這兩種機(jī)制。

首先，涉及一個(gè)機(jī)械過(guò)程。透明質(zhì)酸（HA）有助于肌肉組織滑動(dòng)，大量存在于肌肉的結(jié)締組織中，包括筋膜。透明質(zhì)酸使肌肉的滑動(dòng)和力的傳遞變得平滑。然而，當(dāng)HA發(fā)生致密化時(shí)，粘連性迅速增加，肌肉纖維的滑動(dòng)性能降低，力傳遞降低。透明質(zhì)酸的密度變化可能是由于透明質(zhì)酸的聚集導(dǎo)致透明質(zhì)酸分子量增加而引起的，但隨著透明質(zhì)酸分子量的降低，它會(huì)變成更小的聚合物，粘度也會(huì)恢復(fù)。

此外，隨著溫度的升高，致密的透明質(zhì)酸逐漸分解并降低粘度。FM利用這種現(xiàn)象，通過(guò)使用肘部和關(guān)節(jié)對(duì)筋膜施加機(jī)械摩擦熱能和物理剪應(yīng)力，恢復(fù)透明質(zhì)酸的正常粘度和流動(dòng)性。因此，F(xiàn)M干預(yù)后透明質(zhì)酸的粘度和流動(dòng)性的改善，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)筋膜的滑動(dòng)能力和力傳遞的改善。

其次，涉及神經(jīng)機(jī)制。肌梭與心包、心外膜和連接筋膜隔膜的包膜相連，并且與心包連續(xù)。由于肌梭與筋膜的這些連接，筋膜功能障礙可能會(huì)干擾肌梭的功能。肌梭參與一種稱為α-γ連接的神經(jīng)生理學(xué)機(jī)制，該機(jī)制通過(guò)釋放控制肌梭中肌肉纖維的γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，間接收縮錐體外肌纖維。然而，當(dāng)包括心包的筋膜的滑動(dòng)運(yùn)動(dòng)減少時(shí)，必須抑制肌內(nèi)纖維的收縮，并且不能充分獲得隨后的錐體外肌纖維的收縮。

此外，由于肌肉固定導(dǎo)致的肌肉順應(yīng)性下降增加了肌梭的敏感性，并導(dǎo)致肌肉張力異常。因此，增加筋膜密度可能會(huì)妨礙平滑運(yùn)動(dòng)。如前所述，經(jīng)過(guò)FM后透明質(zhì)酸的粘度和流動(dòng)性的正?；纳屏私钅ぶg的平滑度，并使肌梭中的纖維收縮更加平滑，因此RT和MT可能會(huì)減少。

TPA反映了運(yùn)動(dòng)單位的招募速度。因此，TPA的降低可能是由于神經(jīng)因素引起的。TPF的降低可能是由于神經(jīng)因素和改善筋膜滑動(dòng)的機(jī)械因素引起的。靜態(tài)拉伸對(duì)任何測(cè)量結(jié)果都沒(méi)有影響。先前的研究表明，靜態(tài)拉伸不會(huì)改變RT和MT，本研究結(jié)果與其相符。