慢性腰背痛是老生常談的肌骨問題，而無法確定任何特定原因的慢性腰背痛，即非特異性慢性腰背痛。其一種類型是——腰椎功能不穩(wěn)定，導(dǎo)致的脊柱關(guān)節(jié)超負(fù)荷，引起持續(xù)反復(fù)的慢性疼痛。這種情況可能是由于腰椎核心穩(wěn)定肌肉，特別是腰椎多裂?。∕F）的運動控制系統(tǒng)受到干擾所致。

通過特定的鍛煉，恢復(fù)腰椎多裂肌的運動控制可能有效，但大多數(shù)患者無法自主收縮腰椎多裂肌，可能因關(guān)節(jié)源性肌肉抑制而受到限制。

本綜述介紹了①腰椎多裂肌在慢性腰背痛中的角色；②腰椎多裂肌功能紊亂的作用機(jī)制；以及作為非特異性慢性腰背痛，③通過恢復(fù)性神經(jīng)刺激訓(xùn)練腰椎多裂肌控制能力的方法。

脊柱穩(wěn)定性取決于這三個系統(tǒng)之間復(fù)雜的相互作用。如圖 1。在這個穩(wěn)定機(jī)制中，出現(xiàn)一個或多個的紊亂，會導(dǎo)致脊柱節(jié)段超出其正常運動范圍（所謂的中性區(qū)），引發(fā)組織損傷并引發(fā)腰背痛。

例如，如果肌肉控制系統(tǒng)，在脊柱上施加過多的穩(wěn)定力，就更容易造成關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)周圍軟組織的超負(fù)荷，導(dǎo)致痛覺源性疼痛?？刂萍∪夂完P(guān)節(jié)的神經(jīng)結(jié)構(gòu)的神經(jīng)驅(qū)動力或反饋減少，會造成肌肉控制變少。

在研究腰椎肌肉穩(wěn)定性時，腰椎多裂肌（MF）的作用很明顯。MF解剖結(jié)構(gòu)如圖 2。

腰椎多裂?。∕F）是腰椎的最強(qiáng)穩(wěn)定肌，雙側(cè)多裂肌的協(xié)同作用，占據(jù)了脊柱中性區(qū)剛度的三分之二以上。

腰椎多裂肌的變化在患有慢性腰背痛（cLBP）的人中明顯可見，許多腰背痛患者在新的背痛發(fā)作后幾天內(nèi)，就出現(xiàn)了腰椎多裂肌的萎縮。

放射學(xué)文獻(xiàn)報告了在慢性腰背痛中，出現(xiàn)了腰椎多裂肌的脂肪浸潤，有證據(jù)表明在MRI上看到的非收縮組織實際上是脂肪。脂肪浸潤和組織重塑可能與萎縮無關(guān)。

大多數(shù)急性腰背痛患者，通常在數(shù)周內(nèi)得到緩解，也有分析表明，從癥狀發(fā)作開始的一年后，大多數(shù)患者仍然經(jīng)歷疼痛。另一方面，對于慢性腰背痛患者，在疼痛緩解后，腰椎多裂肌的萎縮通常仍然存在。

這種關(guān)鍵位置的局部穩(wěn)定肌肉，持續(xù)存在萎縮，可能解釋了為什么許多腰背痛患者在最初的發(fā)作后，會有復(fù)發(fā)的情況。

關(guān)節(jié)源性肌肉抑制，是指在骨骼關(guān)節(jié)內(nèi)的疼痛，導(dǎo)致運動或穩(wěn)定該關(guān)節(jié)的肌肉的神經(jīng)驅(qū)動力減少的機(jī)制。是由腫脹、炎癥、關(guān)節(jié)松弛和關(guān)節(jié)感受神經(jīng)損傷，導(dǎo)致關(guān)節(jié)感覺受體放電變化引起的。

可從腰背痛患者肌電圖的神經(jīng)驅(qū)動力減少看出：肌電活動減弱，以及在對干擾的反應(yīng)中，短（深層）多裂肌束的招募時機(jī)的變化。疼痛改變了特定類型活動中，深層腰椎多裂肌激活的強(qiáng)度。腰背痛患者的超聲成像證據(jù)包括：在肌肉收縮時，肌肉厚度變化減少，降低了通過命令引起肌肉厚度變化的能力，以及在姿勢變化時，收縮模式改變。

人類和動物模型的證據(jù)都表明：局部損傷會影響多裂肌的神經(jīng)驅(qū)動力，表現(xiàn)為多裂肌肌電圖電活動的變化。在貓的實驗中，誘發(fā)的椎間盤退變引發(fā)了多裂肌的病理生理變化。在兔子的實驗中，多裂肌在對椎間盤退變的反應(yīng)中，變得更加僵硬。

肌肉的僵硬和病變無疑是會改變脊柱穩(wěn)定系統(tǒng)的生物力學(xué)特性。脊柱結(jié)構(gòu)（如關(guān)節(jié)、韌帶、椎間盤）的損傷，可能會破壞一個或多個脊柱穩(wěn)定性系統(tǒng)。

疼痛研究確認(rèn)，脊柱的局部疼痛，會導(dǎo)致毗鄰的多裂肌神經(jīng)驅(qū)動力降低，這在功能性磁共振成像（fMRI）和超聲成像上明顯。急性或慢性腰背痛患者的肌電圖研究顯示，由于疼痛、疼痛回避和適應(yīng)，多裂肌的招募發(fā)生了改變。

實驗證據(jù)表明，疼痛不僅會減少對多裂肌的神經(jīng)驅(qū)動力，還會減少豎脊肌的神經(jīng)驅(qū)動力。

成像評估

由于任何原因引起的背痛，都可能導(dǎo)致多裂肌的橫截面積、脂肪浸潤量的變化。甚至長時間臥床休息，也可能導(dǎo)致多裂肌萎縮，這種萎縮可以通過適當(dāng)?shù)腻憻拋砟孓D(zhuǎn)。通過成像檢測也難以預(yù)測哪些慢性腰背痛患者將受益于穩(wěn)定性鍛煉。

因此成像（X射線、MRI、超聲）診斷測試在個別患者中對于由運動控制功能障礙引起的CLBP的診斷價值有限；

肌電圖在個別CLBP患者的診斷中價值較小。表面肌電圖無法準(zhǔn)確記錄多裂肌的信號，因此更常用細(xì)絲或針電極，但沒有簡單的方法將來自深層多裂肌層的肌電信號與周圍肌肉分開。即便使用針或線電極的肌電圖，一些來自共同收縮肌肉的遠(yuǎn)場電位也會出現(xiàn)，變得難以正確地識別多裂肌的肌肉活動起始。

體格測試

常見的包括站立后伸測試、俯臥不穩(wěn)定測試（PIT）和多裂肌抬舉測試（MLT）。

① 站立后伸測試的可靠性報告為Kappa值為0.87，但該測試僅針對深層腹肌功能進(jìn)行驗證，以確定是否存在脊柱運動控制缺陷。

② PIT 互測可靠性報告為 K = 0.87，以及良好的表面效度。對亞急性 LBP 患者（40名受試者，平均病程75 天）進(jìn)行的穩(wěn)定鍛煉計劃包括重新激活多裂肌的鍛煉。PIT 陽性是預(yù)測該計劃成功與否的四個變量之一。

在另一項研究中，PIT呈陽性并伴有異常運動模式的腰痛受試者（105名受試者，平均病程65天）與沒有這些臨床發(fā)現(xiàn)的受試者相比，在進(jìn)行運動控制再訓(xùn)練后，殘疾和疼痛程度均有所減輕。

③ 多裂肌抬舉測試（MLT）是一種測試多裂肌功能的觸診技術(shù)。在32名LBP患者中，通過觸診來確定多裂肌收縮，與正常收縮，以及通過超聲測量多裂肌肌肉厚度變化的結(jié)果進(jìn)行了比較。

“在舉手時，檢查員會就定性判斷，受試者是否表現(xiàn)出正?；虍惓５难刀嗔鸭∈湛s。這種判斷基于肌肉觸診確定的收縮程度。正常的收縮定義為——在舉手過程中可以觸診到明顯有力的肌肉收縮。我們將異常的收縮定義為在舉手過程中，肌肉的觸診收縮很小或根本沒有?！?/em>

MLT在L4-L5水平的檢驗者間可靠性報告為K = 0.75，一致性為86%；在L5-S1水平的檢驗者間可靠性報告為K = 0.81，一致性為91%。為了驗證這個測試的有效性，他們評估了MLT結(jié)果與超聲測量厚度變化之間的關(guān)聯(lián)。相關(guān)系數(shù)體現(xiàn)了L4-L5和L5-S1的多裂肌功能的MLT結(jié)果與超聲測量之間的一致關(guān)系（0.59–0.73，p < 0.01）。

小結(jié)，物理運動測試（尤其是俯臥不穩(wěn)定測試）可能有助于識別那些將從針對運動控制功能障礙的治療中受益的CLBP患者。

恢復(fù)多裂肌的運動

軀干的“核心穩(wěn)定肌肉”包括脊柱伸?。‥S）、橫腹?。═rA）和多裂肌（MF），其中多裂肌是這組肌肉中唯一提供關(guān)節(jié)穩(wěn)定性的肌肉。許多腰背痛的鍛煉計劃都著重于“核心穩(wěn)定性鍛煉”，其中包括了多裂肌。

已經(jīng)有許多關(guān)于通過核心穩(wěn)定性鍛煉來改善與脊柱不穩(wěn)定有關(guān)的背痛的研究。

針對萎縮的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的特定的運動控制鍛煉 ，可以覆蓋平時不自主的運動控制系統(tǒng)，恢復(fù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)驅(qū)動力，并促進(jìn)背痛的恢復(fù)。超聲圖像引導(dǎo)下的中頻生物反饋可以幫助患者學(xué)會自主收縮通常不受自主控制的肌肉。

這種療法可以改善背痛患者（包括運動員）的疼痛和功能，以及與骶椎骨化和腰椎滑脫相關(guān)的慢性背痛。除了減輕慢性疼痛的癥狀外，有針對性的運動控制訓(xùn)練，還可以減少多裂肌萎縮患者長期復(fù)發(fā)的背痛，減輕發(fā)作的嚴(yán)重程度。中頻激活減少，是特定針對性訓(xùn)練成功與否的有力預(yù)測指標(biāo)（也可能是唯一有用的預(yù)測指標(biāo)）。

不幸的是，針對多裂肌的鍛煉難以執(zhí)行，許多患者根本無法自主收縮一個通常不受主動控制的肌肉群。此外，由于背部疼痛引起的脊柱穩(wěn)定肌肉關(guān)節(jié)抑制，可能會阻礙多裂肌的自發(fā)收縮。

神經(jīng)肌肉電刺激以重塑肌肉控制

因為持續(xù)的關(guān)節(jié)抑制，患者會發(fā)現(xiàn)，在膝關(guān)節(jié)手術(shù)后，進(jìn)行股四頭肌加強(qiáng)鍛煉，很難或幾乎不可能。

經(jīng)皮神經(jīng)肌肉電刺激（NMES）的股四頭肌間歇性收縮訓(xùn)練，已被用于恢復(fù)運動控制，以允許自主收縮，從而促進(jìn)術(shù)后康復(fù)。疼痛性膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎患者，無需手術(shù)即可治療，但也可能導(dǎo)致由疼痛介導(dǎo)的股四頭肌神經(jīng)驅(qū)動抑制，這可通過 NMES 治療。

脊柱穩(wěn)定性肌肉的NMES研究不多。經(jīng)皮神經(jīng)肌肉電刺激無法選擇性地激活深層肌肉，而不激活上層的肌肉。例如，在腰椎上進(jìn)行神經(jīng)肌肉電刺激，會引起多裂肌的表層束的收縮，但也會引起橫腹肌和腹內(nèi)斜肌的收縮。

神經(jīng)恢復(fù)刺激

與電刺激引起偶發(fā)性股四頭肌收縮，可恢復(fù)膝關(guān)節(jié)手術(shù)后的神經(jīng)肌肉控制一樣?？杉僭O(shè)，針對性的電刺激僅引起中樞神經(jīng)的偶發(fā)性收縮，可恢復(fù)中樞神經(jīng)的神經(jīng)肌肉控制，從而改善腰椎的功能穩(wěn)定性，并緩解慢性腰痛。

雖然通過經(jīng)皮刺激引起中樞神經(jīng)選擇性收縮的方法不可行，但通過刺激放置在中樞神經(jīng)神經(jīng)供應(yīng)附近的電極，可以只引起多裂肌收縮。直接刺激運動神經(jīng)引起肌肉收縮所需的能量，比直接刺激肌肉塊低兩個數(shù)量級。

此外，直接對中樞神經(jīng)的運動神經(jīng)進(jìn)行電刺激，將導(dǎo)致運動神經(jīng)支配的整塊肌肉收縮，而不僅僅像直接刺激肌肉那樣，是電極附近的肌肉區(qū)域。

慢性腰背痛人群，腰椎關(guān)鍵穩(wěn)定肌的神經(jīng)肌肉控制存在障礙，是疼痛的根本原因，尤其是多裂肌的控制障礙。

這些患者通常不適合手術(shù)，現(xiàn)有的治療方法對他們的效果較差。針對恢復(fù)多裂肌的神經(jīng)肌肉控制的運動療法，在一些情況下被證明是有效的，但大多數(shù)人發(fā)現(xiàn)很難或無法主動收縮多裂肌，因為多裂肌通常不受自主控制，同時也可能受到關(guān)節(jié)性肌肉抑制的影響。

膝關(guān)節(jié)損傷或膝關(guān)節(jié)手術(shù)后，通過電刺激恢復(fù)股四頭肌的神經(jīng)肌肉控制已被證明是有效的。同樣的方法尚未系統(tǒng)地應(yīng)用于腰椎。在兩項單臂臨床試驗中，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行了恢復(fù)性神經(jīng)刺激，以模擬中樞神經(jīng)系統(tǒng)靶向運動療法的效果，結(jié)果令人滿意。目前正在進(jìn)行一項前瞻性假對照臨床試驗，以恢復(fù)性神經(jīng)刺激來引起腰椎多裂肌收縮的方法，有望成為一種新型的有效療法。