發(fā)布時間:2024-06-13 瀏覽量:1747
本綜述旨在概述目前用于檢測肌筋膜觸發(fā)點的成像方式,并回顧偏頭痛和緊張型頭痛中肌筋膜觸發(fā)點的研究。
肌筋膜與頭痛
-偏頭痛(Migraine)影響廣泛,現(xiàn)已提出了幾種病理生理學的參與機制,包括血管、外周和中樞機制。研究者系統(tǒng)描述了偏頭痛發(fā)作期間和發(fā)作之外的顱周壓痛,從而推測肌筋膜機制可能與偏頭痛有關。
-緊張型頭痛(TTH)是世界范圍內最常見的原發(fā)性頭痛障礙。顱周肌筋膜組織的張力與TTH患者頭痛的強度和頻率相關,研究表明TTH患者的肌肉硬度增加。因此,肌筋膜結構可能與TTH的病理生理學有關。
肌筋膜觸發(fā)點(MTrP)
肌筋膜觸發(fā)點一詞在20世紀50年代流行起來,被定義為骨骼肌中的一個高敏點,與拉緊帶中的可觸及結節(jié)相關。壓迫時該部位疼痛,可引起相關疼痛、相關壓痛、運動功能障礙和自主神經現(xiàn)象。
在Travell和Simons的綜合觸發(fā)點手冊中,MTrPs被細分為不同類型,例如活躍和潛在等。活躍MTrP會持續(xù)產生疼痛感,而潛在MTrP只在手動觸診時產生疼痛感。
有假設認為MTrPs中的持續(xù)肌肉收縮會促進缺氧和缺血,隨后會導致CGRP和SP等物質濃度增加。因此,這將導致外周傷害傳導的增加。這一假設僅在活躍MTrPs中得到支持,因為與潛在MTrPs相比,已經顯示出它們在局部環(huán)境中這些物質的水平更高。其他屬性,如組織的一致性,也被認為在MTrPs中起著關鍵作用。
自20世紀50年代以來,檢測MTrPs的金標準一直沒有改變,仍有待通過觸診受影響的肌肉來實現(xiàn)。然而,這項技術的可重復性較差,因為從業(yè)者在盲目檢查不同患者組時對MTrP的位置存在分歧。
然而,MTrPs已在肌筋膜疼痛綜合征的診斷和治療中發(fā)揮核心作用。此外,MTrPs被認為參與原發(fā)性頭痛障礙和其他慢性疼痛疾病。
超聲與肌筋膜觸發(fā)點
通過檢索大量研究文獻,數(shù)據(jù)表明在過往實驗中,已使用不同的方式評估肌筋膜觸發(fā)點,包括超聲、微透析、肌電圖、紅外熱成像和磁共振成像。超聲和肌電圖似乎是最有前途用作MTrPs診斷測試的模式。
盡管超聲在頭痛障礙中的應用主要集中在血管變化而不是肌筋膜結構上,但如果應用特定分析方法或結合彈性成像,超聲也可以用于識別MTrPs。然而,目前尚無關于使用這些技術的黃金標準的明確描述,并且它們尚未在頭痛患者中進行評估。
在肌電圖研究中,主動MTrPs會影響靜息時和肌肉收縮期間的電活動。在這兩種模式中,超聲可能是最有前途的候選診斷測試,因為它在大多數(shù)治療場所都能立即獲得,節(jié)約時間且無創(chuàng)。
MTrP與偏頭痛
活動性肌筋膜觸發(fā)點在偏頭痛患者中普遍存在。MTrPs的觸診可能會引發(fā)一些患者的偏頭痛發(fā)作,但需要在安慰劑對照研究中得到進一步證實。針對MTrPs的干預研究大多呈陽性,但缺乏安慰劑對照。因此,MTrPS和偏頭痛之間自下而上的關聯(lián)不能完全基于證據(jù)得到支持(圖1)。
圖1. 自下而上的模型表明,增加的外周傷害性傳遞使中樞神經系統(tǒng)敏感,從而降低感知疼痛的閾值,而自上而下的模型表明這些變化已經存在于中樞神經系統(tǒng)中。關于肌筋膜觸發(fā)點,自下而上的模型表明,來自肌筋膜觸發(fā)點將增加的傷害性傳遞降低了感知疼痛的閾值(紅色)。自上而下的模型表明,中樞敏化可能有助于肌筋膜觸發(fā)點的發(fā)生,而不是相反(藍色)
此外,在患有偏頭痛-纖維肌痛合并癥的患者中,研究表明偏頭痛發(fā)作會加劇纖維肌痛癥狀,這表明纖維肌痛的癥狀包括特定的痛點,因此存在自上而下的中樞致敏。
盡管一項研究表明,有纖維肌痛和沒有纖維肌痛的偏頭痛患者的偏頭痛嚴重程度相似。如果在患有這種共病的患者中發(fā)生自上而下的中心反應,人們會認為偏頭痛的嚴重程度與共存的纖維肌痛之間存在關聯(lián)。MTrPs可能在偏頭痛患者的某些亞群中發(fā)揮重要作用。這就需要針對MTrPs程度高的患者進行治療性研究,但目前這只是推測。
MTrP與緊張型頭痛
在緊張型頭痛TTH中,活動性肌筋膜觸發(fā)點的患病率與外周機制參與TTH病理生理學的假設一致。據(jù)推測,外周傷害感受的增加強化了中樞機制的敏感性,導致對外周疼痛的敏感性增加(圖1)。活性MTrPs可能有助于中樞敏化,因為它們與較低的疼痛壓力閾值相關。
這也將為在MTrPs中注射利多卡因的療效提供解釋,因為這將減少外周傷害感受的傳播。然而,這些假設與一項研究形成了對比,該研究表明,與青少年相比,成年人的活動MTrPs數(shù)量更高,而與頭痛參數(shù)沒有顯著關聯(lián)。這表明,活性MTrPs是TTH的結果,而不是TTH病理生理學的一個完整部分。
先前在顱周肌肉中注射肉毒桿菌毒素A的研究已被證明對TTH沒有影響。肉毒桿菌毒素A在MTrPs中的功效可以通過其調節(jié)傷害性和炎癥介質(如CGRP和SP)釋放的可能作用來解釋。這些炎癥介質可能在MTrPs的局部環(huán)境中增加。這也解釋了其在針對顱周肌固定標志物而非MTrP的注射方案中療效不佳的原因,因為這些物質似乎集中在MTrPs。
小 結
在偏頭痛或TTH的MTrPs研究中有許多重疊的發(fā)現(xiàn)。在這兩種疾病中,MTrPs普遍存在,可能與頸部活動有關。
在某些情況下,對MTrPs的觸診會引發(fā)偏頭痛患者的發(fā)作,而對TTH中的MTrPs進行觸診會引起類似于患者常見頭痛模式的疼痛。干預研究對這兩種疾病都有希望。這兩種疾病的研究質量差異很大,因為許多綜述的研究缺乏盲法(表3)。此外,真正的致盲是很難實現(xiàn)的,因為根據(jù)定義,活性MTrP會引起相關疼痛。
總 結
總之,超聲彈性成像是評估MTrPs最有前途的工具,但仍需結合觸診進行,這會帶來偏倚和觀察者間變異的風險。
與健康對照組相比,偏頭痛患者和TTH患者的MTrP非常常見?;钚訫TrP特別突出,因為在對照組中很少發(fā)現(xiàn)。然而,它們在每種疾病的病理生理學中的作用以及在多大程度上仍不清楚。MTrPs是否會增加偏頭痛的疾病負擔尚不確定,需要進一步探索。
文獻來源:Do TP, Heldarskard GF, Kolding LT, Hvedstrup J, Schytz HW. Myofascial trigger points in migraine and tension-type headache. J Headache Pain. 2018 Sep 10;19(1):84. doi: 10.1186/s10194-018-0913-8. PMID: 30203398; PMCID: PMC6134706.
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